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糖尿病患者为什么容易得高血压 糖尿病与高血压有共同的发病因素。随着经济发展，生活水平的改善，人们摄入热量增加，活动消耗能量在减少，糖尿病与高血压的发病率都在不断增高。在肥胖人群，特别是中心型肥胖的人中，糖尿病及高血压的发病率都比正常人群高许多。研究认为，糖尿病与高血压病共同发病
糖尿病患者容易发生血管病变，所以临床观察显示，有高血压的糖尿病患者，并发心血管病的比例明显高于无高血压的糖尿病患者。并发高血压的糖尿病患者极易发生下列疾病： １.脑血管意外 由于高血压和糖尿病均为脑血管病的危险因素，所以伴有高血压的糖尿病患者易发生脑血管意外，其中脑血栓形成较脑
糖尿病性微血管性病变是全身性的，故对机体易造成广泛性的危害。 １.糖尿病性视网膜病变 视网膜病变的表现有微血管瘤、棉絮状白斑、出血、硬性渗出、新生血管、纤维化、视网膜脱离，可使视力发生障碍，继而导致失明。 ２.糖尿病性肾病 肾脏微血管基底膜增厚，引起弥漫性及结节性肾小球硬化
糖尿病慢性并发症的防治是一项长期的系统工程，对糖尿病患者的医学指导要贯穿始终，而且应加强对患者的一般管理。对糖尿病慢性并发症防治的总原则为： １.在无并发症阶段的糖尿病患者，以预防并发症为目标，积极消除并发症的危险因素。 ２.在并发症初期可逆阶段应积极治疗，使其病变尽早好转。
慢性并发症与急性并发症不同，发生和进展较为缓慢，但发展到一定阶段，就难以逆转。糖尿病患者容易得的慢性并发症有三种： １.大血管并发症，指脑血管、心血管和其他大血管，特别是下肢血管的病变。 ２.微血管并发症，主要包括肾脏病变和眼底病变。其实人的全身都有微血管，一般认为，大血管及神
人的脑组织对缺血缺氧个分敏感，因为脑细胞不同于其他细胞，其能量代谢几乎完全由葡萄糖的分解完成，它摄取葡萄糖的总能量是整个机体需要量的一半，但脑细胞储存葡萄糖的能力又极其有限，据研究，每克脑组织仅能储存约0．5克的葡萄糖，按正常代谢需要量，该数量的葡萄糖只能维持正常中枢神经系统活动约
低血糖要及时发现，立即治疗，糖尿病患者可以口服葡萄糖溶液或食用糖果、饼干等高糖类的食品。如果患者已昏迷，不可给患者喝糖水，应立即送医院静脉注射高渗糖水，肌注胰高血糖素等。 低血糖昏迷会给患者的健康以至生命造成威胁，应以预防为主，使患者及其亲属了解低血糖的起因及临床表现，及出现低
一般情况下，糖尿病患者出现低血糖会带来以下严重的后果： １.长期而严重的低血糖可以引起脑部细胞受损，并且不容易改善，严重者会出现低血糖昏迷，如果昏迷超过6小时，则会造成不可恢复的脑损害，进而引起死亡。 ２.低血糖时，患者体内的升高血糖激素（如肾上腺素、生长激素、胰高血糖素）分泌增
低血糖是怎样发生的 低血糖实际上不是一种单一的疾病，也不仅仅是一种病理现象。引发低血糖的原因有两种：一是机体对葡萄糖的利用过多；二是机体内源性葡萄糖生成不足。但是在临床工作中所遇到的低血糖通常是由多种原因引起的，很难区别究竟是何种因素为主。 发生低血糖时怎样处理 糖尿病性低
低血糖是指由于各种原因使血糖浓度下降至50毫克／分升以下，而引起的心悸、多汗、手抖、烦躁、抽搐以至昏迷等一系列的临床症候群，谓之低血糖症。 低血糖发生的病因 １.胰岛β细胞瘤、胰腺癌、胰岛细胞肥大与增生、胰外肿瘤等引起胰岛素分泌过多而引起低血糖反应。正常人的胰岛组织1克仅分泌胰岛
诊断糖尿病乳酸性酸中毒 １.病史 有糖尿病病史；可能有大小血管病变及肝、肾疾病等；有过量服用降糖灵、降糖片或其他影响乳酸代谢的药物史。 ２.临床表现 根据血乳酸浓度升高程度的不同，糖尿病乳酸性酸中毒的临床表现有轻重之分。临床以神经、呼吸、循环等系统的症状为主。 缺氧及休克
１.血糖控制不佳 如饮食治疗、运动治疗及药物治疗不当，患者可有血糖升高、脱水及丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，导致血乳酸升高。 ２.苯乙双胍（降糖灵） 苯乙双胍可增强无氧酵解，抑制肝及肌肉摄取乳酸，抑制糖异生，有致乳酸性酸中毒的作用。在病例选择不当，如高龄及合并心、肺、肝、肾疾
乳酸是糖酵解的中间代谢产物，由丙酮酸在乳酸脱氢酶催化下还原而来。当丙酮酸生成后因缺氧未能氧化时还原为乳酸。在正常情况下，乳酸和丙酮酸处于平衡状态，丙酮酸大部分在丙酮酸脱氢酶的作用下，经三羧酸循环氧化，小部分进入糖原异生过程，在肝及肾中再生成糖，从而使乳酸浓度保持在正常范围。当糖尿
非酮症高渗性糖尿病昏迷实验室检查有以下特点： １.血糖极度升高，通常在33．3毫摩尔／升（600毫克／分升）以上，个别病例可高达55．5-138.8毫摩尔／升（1000-2500毫克／分升）。 ２.尿糖呈强阳性，也有尿酮体呈阴性或弱阳性。重症者可出现尿蛋白、红细胞及管型。 ３.血浆渗透压显著增高，一般
高渗性昏迷的特点是患者出现严重的脱水和高血浆渗透压。因此，快速补液、纠正脱水和降低血浆渗透压自然就成为治疗的关键。 高渗性昏迷的患者失水量常占体重的10％-25％，补液应以等渗或低渗盐水为主，可静脉滴注至血压相对稳定，并有足够尿量时。补液量依失水程度而定。由于患者多为老年人，补液速度
非酮症高渗性糖尿病昏迷，又称为糖尿病高渗性昏迷或高血糖脱水综合征。 这是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床特征，其特点为血糖严重升高、高血钠导致血浆渗透压升高，但是没有显著的酮症酸中毒，患者常出现不同程度的神经精神特征、低血压严重的脱水和肾功能不全等。 得病后极易死亡，国外报道其死
发生酮症酸中毒后有条件者都应住院治疗，没有条件也可因陋就简积极救治。治疗主要包括以下几个方面： 首先要积极补液，因为该类患者都有明显脱水，胰岛素的使用与补液并重，现在临床上都采用小剂量胰岛素（每小时每千克体重0．1单位）持续静脉滴注法，效果个分可靠。 其次，要注意电解质的补充。
在糖尿病的早期，少数病人可能没有症状或症状很轻，而首先以并发症的形式表现出来。当糖尿病并发酮症酸中毒时，可表现为腹痛，可为全腹痛、上腹痛、脐周痛，呈钝痛、绞痛或隐痛。少数病人伴有呕吐、腹泻或便秘。国外统计，糖尿病酮症酸中毒以腹痛为首发症状者为22％，国内为5.4％。机制与下列因素有关：
临床统计资料表明，糖尿病酮症酸中毒能引起以下并发症： １.心血管系统 补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 ２.脑水
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症。在胰岛素问世之前，它是导致糖尿病患者死亡的主要原因。随着胰岛素的使用和对其发病机制认识的提高，糖尿病酮症酸中毒的死亡率已经降至1％以下。其主要危害有以下几方面： １.影口向心肌收缩力，导致血管扩张，进一步加重由于酮症和高血糖引起的低血容量
糖尿病患者由于各种原因使体内糖代谢紊乱，脂肪分解加速，酮体进一步积聚。此外，蛋白质分解加速，酸性代谢产物增多，使血pH值下降，血二氧化碳结合力亦明显降低，同时伴有电解质紊乱，此时血酮继续升高，可超过5毫库／升，已形成了代谢性酸中毒，临床称为糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒可发生
糖尿病急性并发症是指由于短时间内胰岛素缺乏或过量或因严重感染、降糖药物使用不当等因素，使血糖过高或过低而出现的代谢紊乱。一般包括： １.糖尿病酮症酸中毒。 ２.非酮症高渗性糖尿病昏迷。 ３.乳酸性酸中毒。 ４.低血糖昏迷。
根据发病的缓急以及病理上的差异，糖尿病的并发症可分为急性和慢性两大类。 急性并发症包括急性感染、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒和糖尿病治疗过程中出现的低血糖症等等，主要是由于血糖过高或过低以及其他代谢失调造成的。随着胰岛素的临床应用，糖尿病急性并发症的预
