概述:
高血压是最常见的心血管疾病，不仅患病率高，且可引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。
在绝大多数患者中，高血压病因不明，称为原发性高血压。在约5%患者中，血压升高是某些疾病的一种表现，称为继发性高血压。
动脉压随年龄而升高，同时心血管病死亡率和危险性也随着血压水平的升高而逐渐增加，但很难在正常和高血压之间划一明确界线。目前多采纳1978年世界卫生组织建议的血压判别标准：
（一）正常成人动脉的收缩压（SBP）≤18.6kPa(140mmHg)，舒张压 (DBP)≤12kPa(90mmHg)；
（二）成人高血压为SBP≥21.3kPa(160mmHg)，和（或）DBP≥12.6kPa(95mmHg)；
（三）临界高血压，指血压值在上述二者之间。
高血压病分期：
第一期 血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。
第二期 血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。
第三期 血压达确诊高血压水平，并有下列一项者；①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。
病因:
（一）遗传：大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾排钠缺陷有关。
（二）膳食因素：摄入食盐多者，高血压发病率高。
（三）肥胖。
病理:
早期全身细、小动脉痉挛，日久管壁缺氧，呈透明样变性。小动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血。随着细、小动脉硬化和血压高、各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾为最重要。
（一）心 血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭。持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化，如合并冠状动脉粥样硬化，则心肌缺血加重上述心脏的变化。
（二）脑 脑小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可造成软化，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，如破裂则引起脑出血。普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使抟细管壁缺血、通透性增高，致急性脑水肿。
（三）肾 肾细小动脉硬化。 肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化，引起肾单位萎缩、消失，病变重者致肾功能衰竭。
症状:
（一）缓进型高血压
1、早期表现 早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。
2、脑部表现 头痛、头晕常见。特殊表现：
（1）血压危象：多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高〉26.16Kpa(200/120mmHg)，剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，面色苍白，耳鸣，眩晕，多汗并可出现急性心、脑、肾功能不全，应迅速降压治疗。
（2）高血压脑病：若血压突然升高引起急性脑循环功能障碍，致使脑血管痉挛，脑水肿，颅内压增高者称高血压脑病，呈亚急性发作，从发病到症状明显约需24－48小时，发病机制可能由于平均动脉压＞21.3Kpa(160mmHg)时引起脑血管调节功能障碍，致脑血管痉挛，脑水肿或斑点状出血。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。眼底可见小动脉痉挛、视神经乳头水肿、出血及渗出物等。
（3）肾脏表现 长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。
（4）动脉改变 持续的血压升高，可引起胸主动脉扩张和屈曲延长。当主动脉内膜破裂时，血液外渗可形成主动脉夹层动脉瘤。是高血压病少见而严重的合并症之一。高血压病促进主动脉粥样硬化，可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化，可引起间歇性跛行，并存糖尿病病变严重者可造成肢体环疽。
（二）急进型高血压 急进型高血压，也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。
体征:
（一）早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
（二）心脏表现 心肌肥厚合并心脏扩张。早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。
体检发现心尖搏动呈抬举性，心浊音界向左下扩大。主动脉瓣听诊区第二心音亢进，心尖区吹风性收缩期杂音系由于左心室扩大相对性二尖瓣关闭不全，或由于伴存的心肌缺血，乳头肌功能不全所致，主动脉瓣听诊区吹风性收缩期杂音，反映主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄。少数在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音，此系主动脉扩张，主动脉瓣相对关闭不全所致，出现心力衰竭时，可听到病理性第三心音及／或病理性第四心音，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底部水泡音，心电图左心室肥厚及劳损，可有各种类型的心律失常。
诊断:
（一）在不同时间测量三次血压，血压都超过临界值者。
（二）体格检查：颈动脉及上、下肢动脉搏动情况；颈部、腹部有无血管音；腹部有无肿块、肾增大、腹主动脉搏动等；眼底，双侧上肢血压，身长，体重等。
（三）实验室检查：全血细胞计数，尿分析，空腹血糖、钾、肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯；胸透或胸片；心电图等检查。
（四）恶性高血压的诊断，可分为两组：
A组应具备四个条件，①舒张压持续在17.3Kpa(130mmHg)以上。②眼底改变四级。③急剧进展的肾功能障碍（在六个月发展到肾功衰竭）。④血压及肾功恶化的同时，大多有脑部症状及心力衰竭。
B组①舒张压16Kpa(120－130mmHg)。②眼底三级。③肾功能障碍。其余条件同A组。
治疗:
（一）一般治疗
高血压发病与中枢神经功能紊乱有关，应注意劳逸结合，保证充足睡眠，避免过度精神紧张，防止体力过劳。进行适当的体育锻炼，如散步、体操、太极拳、气功等。血压显著升高，症状多或有并发症的患者，应根据病情和工作性质，适当减轻工作加强休息。
饮食宜清淡，少进食盐及胆固醇多的食物，多吃含钾含镁多的食物。食量以不使体重超重为度，应戒烟、避免过量饮酒。精神紧张睡眼不佳者可选用镇静剂，如安定、利眠宁、眠尔通、苯巴比妥等。
（二）降压药物治疗
1、血管紧张素转换酶抑制剂 目前应用较多者为巯甲丙脯酸（Captopril）。作用机制，抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转变，抑制缓激肽的分解，抑制醛固酮的合成，减少儿茶酚胺的分泌，扩张血管，降低血压。由于醛固醇分泌减少，防止了水钠潴留。也可促进前列环素的合成，扩张血管。还有抗心律失常作用。可用于各期高血压。
2、钙拮抗剂：是一组化学结构不同，作用机制也不尽相同的药物。由于抑制钙离子通过细胞膜上钙通道的内流，因而称为钙通道拮抗剂。钙拮抗剂降低血管平滑肌细胞内的游离钙浓度，使血管扩张，血压下降，还具有抑制血小板聚集，增强红细胞在缺氧的情况下的变形能力，对脂代谢无不良影响等优点，常用药物有异搏定、硫氮卓酮及硝苯吡啶。硝苯吡啶（Nifedipine）（心痛定），具有强力扩血管作用，在高血压治疗中占有重要地位。
3、血管扩张剂 直接松弛血管平滑肌，扩张血管，降低血压。常用药物有：
（1）硝普钠（Sodium Nitroprusside）能直接扩张小动脉和小静脉，既能降低心脏前负荷，也能降低心脏后负荷。既减少回心血量，也增大前向搏出量，作用时间短，需连续静脉滴注。主要用于高血压急症及高血压伴心力衰竭者。
（2）长压定（Minoxidil）直接作用于小动脉血管平滑肌，降压作用强，作用时间持久。适用重症或顽固性高血压，对其他药物产生耐药或疗效不佳者。本品不降低肾血管流量，故适用于高血压伴肾功能不良者。
4、作用于交感神经系统的降压药
（1）中枢性交感神经抑制药
a.可乐宁（Clonidine） 能抑制延脑血管运动中枢，使交感神经末稍活性下降，外周阻力下降而达降压目的，还可使迷走神经活性增高，降低心率，降低血压，也能直接扩张周围血管而降压，具有镇静作用，对于易激动和神经过敏的患者较适宜，亦可用于高肾素型者。为减轻水钠潴留，宜与利尿剂并用。
b.甲基多巴（Methyldopa） 能竞争性阻滞去甲肾上腺素合成过程中多巴向多巴胺转化的脱羧作用，阻止去甲肾上腺素的合成而降压。对心率、心排血量影响很小，并能维持肾血流量和肾小球滤过率不变，也能扩张肾内动脉血管，使肾血管阻力降低，适用于高血压病伴肾功能不全者。肝功能不全者禁用。副作用：嗜睡、口干、乏力、发热等。
（2）交感神经节阻滞剂 阻滞交感神经兴奋的传递，扩张小动脉，降低血管阻力，也扩张小静脉，易致体位性低血压，用于高血压脑病的治疗。
（3）交感神经节后阻滞剂 使交感神经末稍中去甲肾上腺素贮存耗竭，而达降压的目的。
a.胍乙啶 可阻止交感神经末稍释放去甲肾上腺素，并耗竭去甲肾上腺素的贮存，从而干扰肾上腺素能节后神经末稍的神经传递，使外周阻力降低，血压下降，也使心率减慢，心排血量下降。降压作用较强，副作用也较多，有体位性低血压，口干、腹泻、鼻塞、阳萎等。目前仅用于严重高血压，其他降压药疗效不佳者。
b.利血平（Reserpine）属萝芙木类，可使大脑和内脏器官的儿茶酚胺水平降低，从而抑制和耗竭交感神经末稍的神经传递物质，使外周阻力降低，血压下降，也能使大脑内五羟色胺水平下降而有中枢镇静作用。本品作用缓和，发挥作用缓慢，由于有中枢抑制作用，忧郁症者禁用，能促进胃液分泌，可导致消化道出血，原有溃疡者应慎用，副作用有鼻塞、心动过缓、乏力、长期服用可导致血脂升高，由于副作用较多，目前已不做为降压药物的首选用药。
（4）肾上腺素能受体阻滞剂
a.β受体阻滞剂；该药与儿茶酚胺竞争和β受体相结合，降低交感神经张力，提高血管平滑肌对扩血管药物的敏感性。具负性肌力和负性频率作用，使心率减慢，心排血量减少。肾脏内β受体阻滞可抑制肾素分泌。
b.α受体阻滞剂 阻滞肾上腺素、去甲肾上腺素和交感神经对血管的作用，降低外周阻力而降压，常用者有哌唑嗪（Prazosin），阻滞α1受体，对心排血量，心率及血浆肾素活性影响较小。多沙唑嗪，降压作用比哌唑嗪更强，使用方便。酚妥拉明（Phentolamine）阻滞α1及α2受体，降低后负荷，心排出量增多，肾素释放增加，心率加快；苯苄胺（Didenzyline）阻滞α1及α2受体，副作用有头晕、乏力、浮肿。
5、利尿降压药
a.噻嗪类 是应用最广的口服利尿降压药，双氢克尿噻，对轻、中度高血压有良好降压作用。由于降低血容量，降低血压，使血液粘滞度增加，对脑血管病者，有诱发脑缺血的危险，老年人有短暂脑缺血发病史者应慎用。本品抑制肾脏对尿酸的排泄，使血清尿酸浓度增高，可诱发痛风。由于抑制胰岛素的释放及周围组织糖利用障碍，可致血糖升高。糖尿病人应慎用。也可使血清胆固醇及甘油三酯升高，对冠心病有不利影响，也能引起低钾低镁。由于副作用较多，不宜作为首选用药。
b.氯噻酮 作用时间长，本品也升高血清胆固醇及甘油三酯，对冠心病不利。
c.速尿 作用强，疗效短。重症高血压，可静脉注射。
d.氨苯喋啶 降压作用弱，排钠潴钾。
（二）药物治疗原则
1、个体化 根据不同病人的病理生理特点，病程进展和并发症，而采用不同的药物不同的剂量，除非紧急情况，一般不必急剧降压，尤其老年人，以逐渐降压为宜。无并发症者，可使血压降到18.7/12Kpa(140/90mmHg)上下，有心、脑、肾供血不足者，过度降压可加重缺血，药物降压，不是病因治疗，应长期用药，甚至终生治疗，采取最小有效量，长期坚持。
2、联合用药 联合用药可产生协同作用，抵消副作用。如血管扩张剂常继发交感神经兴奋，心率加快，心排出量增多，并用β阻滞剂可对消心率加快。血管扩张剂可继发醛固酮增多，水钠潴留。并用利尿剂，可对消之。
3、分级治疗 对一般高血压，先用副作用少的药物，如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗：
一级 利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，可选用一种药物，一种无效可改用另一种。
二级 联合用药，两种药物并用，自小量开始，有效为止，若无效转入三级。
三级 联合用药，三种药物并用。
四级 三级治疗效果不佳者，可换用胍乙啶或可乐宁。
（三）高血压脑病的治疗
1．卧床休息 抬高床头、吸氧、镇静。
2．迅速降压 硝苯吡啶10-20mg，舌下含服，硝普钠静脉滴注，硫酸镁肌肉注射或静脉注射。
3．降低脑压 甘露醇、速尿静脉注射。
预防:
（一）广泛进行有关高血压知识的宣传，注意劳逸结合，适当体育锻炼，饮食清淡、低盐，防止体重超重。
（二）组织高血压普查，凡有临界高血压者，工作紧张患者病率高者，如驾驶员、话务员，应列为高血压普查重点，以便早期发现，早期治疗，以防靶器管损害。
